臭氧對實驗動物的影響
從國立職業(yè)安全衛(wèi)生研究所(NIOSH:NationalInstitute Ocupational Safety and ieally的RTEX毒性信息中檢索與臭氧相關的急性毒性、亞急性及慢性毒性、皮膚刺激性、致熟化及誘變異性的檢索結果如下。
1.急性毒性
臭氧對哺乳動物的毒性大致可分為因大氣污染生成氧化劑之主要成分臭氧和生產環(huán)境中臭氧經(jīng)呼吸道的毒性以及凈水或污水經(jīng)臭氧處理后,殘留臭氧等而引起的經(jīng)口腔的毒性。
但現(xiàn)狀是對臭氧經(jīng)口腔的毒性基本無研究。
所謂急性毒性試驗,就是僅給動物施放1次臭氧,然后觀察其反應的試驗,LC50是致死濃度(Lethal Concentration)50的簡稱,即經(jīng)施放1次臭氧的動物在一定時間內半數(shù)死亡的濃度。此外,TCL0為很低中毒濃度(Lowest Toxic Concentration),即在空氣中對動物產生有害作用的被檢物質的很低濃度。因吸入臭氧而產生的急性毒性如表6-1所示。
2.亞急性毒性以及慢性毒性
臭氧經(jīng)呼吸道吸入后對身體所產生的主要作用是由其強氧化性造成的,對粘膜有強刺激性,特別是對上呼吸道,相當?shù)偷某粞鯘舛?,就會產生影響。
Newill用大白鼠研究低濃度臭氧暴露對身體的影響。臭氧濃度為1ppm暴露時,肺中出現(xiàn)體液,用這一指標對大白鼠臭氧暴露的閥值為6小時,臭氧濃度在0.25~0.50ppm的范圍。
作為臭氧暴露的一般癥狀,臭氧濃度1ppm暴露4小時后,肺中出現(xiàn)白血球增加,6小時后達到峰值,之后減少。但據(jù)稱暴露24小時后仍有這種情況。貓暴露在0.26ppm-1ppm的低濃度臭氧下,可確認通過呼吸道對纖毛細胞的損傷取決于臭氧濃度,兩者存在用量一反應的關系。這時呼吸道細胞的結構變化有纖毛細胞形成空胞及異常濃縮線粒體生成,進而因肺泡內膜細胞膨化和裸化而形成的損傷以及因肺泡內毛細血管之紅血球溶血和毛細血管內皮膨化和裸化而生成的損傷。其他影響還包括肺中的RNA/DNA比發(fā)生變化,肝臟中的堿性磷酸酶增加,心肌細胞變化及衰老(aging)加快等。
研究人暴露在含有臭氧的大氣中,其血液中的生物化學變化。讓7個成年男子暴露在臭氧濃度為0.5ppm,氣溫30℃,濕度35%的條件下2小時45分鐘后采血,檢測紅血球膜的破壞程度及紅血球酶的活性。結果發(fā)現(xiàn),經(jīng)臭氧暴露的破壞性增加,乙酰膽堿酶的活性降低。此外還觀察到葡萄糖-6-磷酸脫氫酶與丁酸脫氫酶的活性增強,還原型谷胱甘肽減少,維他命E及過氧化脂質增加了。這些血液中的生物化學變化是暴露在臭氧下產生的初期生物體影響,據(jù)稱0.5ppm臭氧下2小時45分鐘的暴露是對生物體影響的閥值。因吸入暴露臭氧而產生的亞急性毒性如表6-2所示。
3.對皮膚/眼睛的刺激性
臭氧對皮膚/眼睛的刺激如表6-3所示。摘自:《臭氧技術手冊》一書。
4.小鼠臭氧實驗箱